Por Dr. Richard Portier
em 06 de abril de 2026.
De acordo com o artigo “Hypogonadism: a neglected comorbidity in young and middle-aged HIV-positive men on effective combination antiretroviral therapy”, publicado na revista AIDS em julho de 2022, a deficiência de testosterona, chamada hipogonadismo, afeta significativamente a qualidade de vida dos homens que vivem com HIV/AIDS (HVHA). A condição pode levar à osteopenia/osteoporose, disfunção erétil, baixa libido, síndrome metabólica, diminuição da massa magra e da força muscular, além de depressão. Portanto, o seu diagnóstico é muito importante, especialmente considerando que estudos recentes estimam sua prevalência entre 9,3% e 70%.
Nesse estudo, foram avaliados 231 HVHA, com idades entre 18 e 50 anos, que estavam com a carga viral indetectável (abaixo de 50 cópias/mL) em terapia antirretroviral há pelo menos 6 meses. O hipogonadismo foi definido, de acordo com as diretrizes, como uma concentração média de testosterona livre calculada no sangue inferior a 7,0 ng/dL.
Dos 231 homens, 20 (8,7%) apresentaram hipogonadismo exclusivamente de origem secundária. Os fatores associados ao problema foram: idade superior a 43 anos, percentual de gordura total acima de 19% e tratamento incluindo o uso de efavirenz.
A revisão “Update on acquired hypogonadism in men living with HIV: pathogenesis, clinic, and treatment”, publicada na revista Frontiers in Endocrinology em junho de 2023, encontrou uma prevalência entre 13% e 40%. Por sua vez, o estudo “The Prevalence of Hypogonadism and the Effectiveness of Androgen Administration on Body Composition in HIV-Infected Men: A Meta-Analysis”, publicado na revista Cells em agosto de 2021, encontrou uma prevalência de 26% ao analisar 41 estudos com homens vivendo com HIV. Ou seja, 1 em cada 4 HVHA pode estar com deficiência de testosterona.
O hipogonadismo masculino é uma síndrome clínica causada pela incapacidade do corpo de produzir concentrações normais de testosterona, o que gera diversos sinais e sintomas. O livro “Endocrinologia Clínica”, em sua 7.ª edição, divide esses achados em três grupos: específicos, sugestivos e inespecíficos:
Na presença desses sintomas, o diagnóstico é realizado por meio dos exames de testosterona total e testosterona livre.
De acordo com a revisão “Testosterone Replacement Therapy for Male Hypogonadism”, publicada pela American Family Physician em junho de 2024.
O diagnóstico de hipogonadismo requer tanto sinais e sintomas clínicos de deficiência de testosterona quanto níveis baixos de testosterona confirmados bioquimicamente em pelo menos duas medições matinais distintas. O diagnóstico não deve ser tentado durante uma doença aguda, e causas reversíveis devem ser excluídas.
A testosterona sérica total é o principal teste diagnóstico e deve ser medida pela manhã (entre 7h e 10h) em jejum, pois os níveis de testosterona atingem seu pico após o sono e diminuem ao longo do dia e após as refeições. A maioria das diretrizes define a deficiência de testosterona como testosterona total menor que 300 ng/dL. Devido à variação significativa de um dia para o outro, um resultado baixo deve ser confirmado por meio de uma nova medição em uma manhã diferente.
A testosterona livre ou biodisponível deve ser medida quando houver suspeita de anormalidades na globulina ligadora de hormônios sexuais, como em HVHA ou quando a testosterona total estiver no limite inferior.
Uma vez confirmado o hipogonadismo, realiza-se a dosagem do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo-estimulante (FSH) para determinar a etiologia. LH e FSH elevados indicam hipogonadismo primário (testicular), enquanto gonadotrofinas baixas ou inapropriadamente normais sugerem hipogonadismo secundário (hipotalâmico-hipofisário). Vale notar que os suplementos de biotina podem interferir nos ensaios de gonadotrofinas e devem ser suspensos pelo menos 72 horas antes do exame.
As principais causas de hipogonadismo primário são:
As principais causas de hipogonadismo secundário são:
No hipogonadismo primário com gonadotrofinas elevadas, deve-se realizar o cariótipo para excluir a Síndrome de Klinefelter. No hipogonadismo secundário, deve-se avaliar a prolactina sérica e outros exames de hormônios hipofisários, se indicados. A ressonância magnética da sela túrcica é indicada para HVHA com hiperprolactinemia, sintomas de efeito de massa (dores de cabeça, defeitos no campo visual), deficiências múltiplas de hormônios hipofisários ou testosterona muito baixa (menor que 150 ng/dL). No entanto, a realização rotineira de exames de imagem em todos os homens com hipogonadismo secundário tem baixo rendimento, principalmente em homens obesos de meia-idade, em que o feedback negativo pelos estrogênios comumente causa hipogonadismo secundário bioquímico.
O hematócrito basal deve ser medido, pois a anemia é comum no hipogonadismo e a terapia com testosterona aumenta o hematócrito. Em homens que apresentam infertilidade, deve-se realizar um espermograma (análise do sêmen). Para homens com 40 anos ou mais, recomenda-se a dosagem basal do antígeno prostático específico (PSA) antes do início do tratamento.
De acordo com o livro “Endocrinologia Clínica”, 7.ª edição, a terapia de reposição de testosterona (TRT) apresenta benefícios, riscos e contraindicações:
Por isso, antes de iniciar o tratamento, o médico deve investigar o desejo de procriar do HVHA, a presença de apneia obstrutiva do sono, a história pessoal ou familiar de câncer de próstata ou mama, além de sintomas de hiperplasia prostática benigna e de insuficiência cardíaca.
De acordo com a revisão “Testosterone Replacement Therapy for Male Hypogonadism”, publicada pela American Family Physician em junho de 2024, a terapia de reposição de testosterona (TRT) é a base do tratamento para o hipogonadismo masculino, com várias formulações disponíveis, incluindo ésteres injetáveis, géis transdérmicos, preparações nasais e formulações orais.
Ela demonstrou melhorar a libido, a atividade sexual e a função erétil, além de corrigir a anemia e promover melhorias modestas nos sintomas depressivos, no humor, na energia, na capacidade de locomoção, na composição corporal, na densidade mineral óssea e no perfil metabólico. No entanto, o tratamento com testosterona não demonstrou melhorar significativamente a cognição ou a vitalidade em todos os estudos.
Para HVHA que desejam preservar a fertilidade, o citrato de clomifeno (50 mg diários) ou a gonadotrofina coriônica humana (hCG) podem estimular a produção de testosterona endógena, mantendo a espermatogênese. O clomifeno atua bloqueando o feedback negativo do estrogênio no hipotálamo, aumentando a secreção de gonadotrofina e a produção de testosterona endógena em aproximadamente 223% ao longo de 3 meses.
Antes ou concomitantemente ao início da TRT, é essencial tratar as causas reversíveis, como o hipogonadismo funcional relacionado à obesidade e a distúrbios metabólicos. A perda de peso, a otimização de comorbidades e a descontinuação de medicamentos prejudiciais podem levar a aumentos significativos nos níveis de testosterona endógena.
Os níveis-alvo de testosterona devem ser mantidos na faixa média normal (450 a 600 ng/dL). O acompanhamento médico deve ocorrer aos 3 meses e, em seguida, a cada 6 a 12 meses, monitorando o hematócrito, o PSA e os parâmetros metabólicos. A terapia com testosterona aumenta o risco de embolia pulmonar e fraturas clínicas, e pode aumentar o risco de fibrilação atrial, embora não aumente os principais eventos cardiovasculares adversos, os sintomas do trato urinário inferior ou o risco de câncer de próstata.
A escolha da formulação de testosterona depende da preferência do paciente, da farmacocinética, da carga do tratamento e do custo. Os ésteres injetáveis intramusculares de ação curta (enantato, cipionato e propionato de testosterona) são os mais comumente usados em todo o mundo, tipicamente administrados a cada 2 a 3 semanas, embora possam ocorrer flutuações nos níveis de testosterona. O undecanoato de testosterona de ação prolongada tem uma meia-vida de 34 dias e é administrado a cada 10 a 14 semanas, reduzindo o risco de picos suprafisiológicos. O gel transdérmico de testosterona é uma alternativa diária para quem prefere evitar injeções.
Como qualquer tratamento, é necessário avaliar a eficácia e ajustar a dose, caso necessário, de preferência a cada 3 meses.
Além disso, é necessário o monitoramento dos efeitos colaterais, por causa das possíveis contraindicações, que vimos no post anterior. Todas as informações a seguir foram retiradas do livro “Endocrinologia clínica”, 7.ª edição.
Exame digital retal:
Níveis de PSA:
Hematócrito:
Sintomas graves do trato urinário inferior: descontinuar caso apresente sintomas.
Apneia obstrutiva do sono: pesquisar sintomas como roncos noturnos, sonolência diurna, etc.
Densidade óssea: solicitar exame de densitometria óssea, se indicado, antes do tratamento e a cada 1 a 2 anos
De acordo com o livro Endocrinologia Clínica, 7.ª edição, o tratamento do hipogonadismo induzido por esteroides anabolizantes é diferente do que vimos anteriormente.
A primeira fase do tratamento, com duração de 4 semanas, é realizada com um modulador seletivo do receptor de estrogênio (SERM), como o citrato de clomifeno 25 mg/dia ou 50 mg em dias alternados. Esse medicamento estimula a produção de LH e, consequentemente, pode aumentar os níveis de testosterona. Caso o paciente apresente sintomas de hipogonadismo, a testosterona em gel pode ser necessária.
Após 4 semanas de tratamento com SERM, com ou sem a testosterona associada, solicitam-se novos exames de testosterona e LH. Caso o paciente não apresente resposta, acrescenta-se hCG de 1.000 a 3.000 UI, 3 vezes por semana. Contudo, devido à limitação da apresentação nessa posologia, tem-se indicado 5.000 UI, 1 vez por semana. Além disso, a testosterona é suspensa.
Após 8 semanas, solicitam-se novos exames. Se houver resposta, reduz-se o SERM em 50% na 10.ª semana de tratamento. Entre a 12.ª e a 16.ª semana de tratamento, novos exames são realizados e, se atingido o alvo de testosterona, o SERM é suspenso.
Se, em 12 a 16 semanas de tratamento, os níveis de testosterona não se normalizarem, há falência testicular primária por toxicidade dos esteroides anabolizantes. Nessa situação, a terapia de reposição de testosterona pode ser necessária de forma permanente.
Nenhuma informação desta página substitui a consulta médica. Nunca altere seu tratamento sem antes consultar um médico ou profissional de saúde. Apenas esse profissional poderá avaliar detalhadamente sua situação clínica e decidir se você está apto a essas mudanças. Portanto, para a sua segurança, o acompanhamento médico é imprescindível.
© 2026 Richard Portier. CNPJ 31.671.711/0001-11. Todos os direitos reservados. Termos de uso.